為什么人無法抗拒食物的誘惑？

　　環(huán)球科學報道，在辦公室里待了一整天之后，大腦中的血糖濃度直線下降。這時，你開始困擾：我能到哪里去找點吃的？或許，你會馬上拿起錢包，沖到街上的快餐店里，買上一大包食物。等你啃著高油脂含量的漢堡包時，大腦會突然反應過來：我這是在干什么？

　　這些情景幾乎每天都會發(fā)生。雖然這些沖動只是暫時的，但欲望的力量是強大的，能夠壓倒我們對營養(yǎng)的需求。控制意識行為的大腦能夠幫助我們作出健康而又正確的判斷，決定我們應該吃些什么�？墒�，當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時，這些來自大腦的正確建議立馬會變得不堪一擊。不幸的是，這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定，對我們健康的威脅越來越大。

　　近年來，關于飲食過量和過度肥胖的研究進展非常迅速。超重已經成為造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根據美國疾病控制預防中心(CentersforDiseaseControlandPrevention)和美國國家癌癥研究所(NationalCancerInstitute)的資料顯示：2000年，美國跟肥胖有關的死亡病例超過了11萬。美國《健康事務》(HealthAffairs)雜志在2002年發(fā)表的一篇報告說，美國每年花費在超重和肥胖病人身上的醫(yī)療費用，多達900多億美元，這相當于美國每年國家健康支出的9.1％。醫(yī)師們把“人體脂肪健康指數(shù)(BodyMassIndex，BMI)超過30”定義為肥胖。如果一個人的人體脂肪健康指數(shù)超過25，就已經超重了。按照這個標準，2003年到2004年的美國國家健康和營養(yǎng)調查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey)顯示，大約有1/3的美國成年人超重，還有1/3屬于肥胖。

　　“停止”荷爾蒙

　　長期以來，科學家們在探尋肥胖的成因時，都專注于代謝激素的研究。1994年，美國洛克菲勒大學(RockefellerUniversity)的杰弗里·M·弗里德曼(JeffreyM.Friedman)發(fā)現(xiàn)，脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機制。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質，通過血液流動進入大腦，抑止下丘腦產生饑餓感。弗里德曼稱這種反饋機制為致輕素（leptin），這個詞來自希臘語leptos，意思是小的，稀薄的。

　　當研究人員通過某種手段，使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發(fā)揮作用時，老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發(fā)一些猜測，一些人認為，肥胖是由人體先天的反饋機制決定的，而不是由人類后天的行為造成的。最新的調查結果發(fā)現(xiàn)，這種解釋其實過于片面了：致輕素也會對上癮行為產生重要的影響。海洛因上癮實驗室里的動物，停止服毒之后，如果再加上持續(xù)饑餓，它們會感到更加難受�；蛟S，過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的欲望，也能抑制某些毒品的成癮性。

　　食物是毒品？

　　有過節(jié)食經歷的人都知道，要戒掉舊的飲食習慣有多難。那么，我們是否應該把那些超重的人都看作是“癮君子”的一種呢？乍一看，這種對比似乎太過牽強。畢竟，一個吃得很多的人只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已，超重的節(jié)食者也并沒有出現(xiàn)戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點，他們似乎是在一股力量的推動下，才去狂吃的，而且，吃得失去了控制。在他們看來，似乎其他需求都變得不重要。

　　從神經生物學的角度來看，毒品上癮和狂吃的癥狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織，當我們興奮或是驚訝時，這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一只饑餓的獅子發(fā)現(xiàn)了一塊美味的肉，它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣，可卡因和安非他明也會使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍，傳導出陣陣快感。

　　這個報酬機制也控制著下丘腦，這就是說，它控制著飲食行為。那些被改變了遺傳性的老鼠不再制造多巴胺，正好說明了這種聯(lián)系的重要性。就算餓得要死，它們也沒有絲毫想吃東西的欲望。但只要提供了多巴胺，他們的飲食行為又會立刻恢復正常。

　　2001年，美國布魯克海文國家實驗室(BrookhavenNationalLaboratory)的吉恩－杰克·王(Gene-JackWang)和美國國家濫用藥物協(xié)會(NationalInstituteonDrugAbuse)的納拉·沃爾克(NoraVolkow)確定了多巴胺在飲食行為上的重要作用。通過使用正電子斷層掃描技術，他們測量了超重的自愿者紋狀體里多巴胺受體的數(shù)量，進而發(fā)現(xiàn)這個數(shù)字與人體脂肪健康指數(shù)相互關聯(lián)。人體脂肪健康指數(shù)越高，多巴胺受體就越少。研究人員還斷定，嚴重超重的人在多巴胺上的先天短缺，導致他們以食物的形式不斷尋找新的報酬。在那之后，他們的大腦又會對多巴胺過量進行補償，減少多巴胺受體的數(shù)量。就像發(fā)生在癮君子身上的情況一樣，可卡因上癮以后，他們也會有類似的報酬機制。

　　20世紀30年代，在一個針對不同大腦系統(tǒng)的實驗中，猿猴成為試驗的對象。德國神經科學家海因里希·克呂弗(HeinrichKluever)和他的美國同事保羅·C·布西(PaulC.Bucy)破壞了猿的杏仁核結構。這個結構與激勵和情緒反應有關。他們的發(fā)現(xiàn)暗示了這個結構也可能與過分飽脹有關。2001年，美國杜克大學(DukeUniversity)的凱文·拉巴爾(KevinLaBar)加速了這個方向的研究。他給9個受試者觀看一些圖片，同時使用核磁共振成像(MRI)掃描這9個人的杏仁核。這些圖片包括食物和其他東西，如車或工具等。受測者的身體都非常健康，只是在試驗過程中處于饑餓狀態(tài)——從試驗開始前8個小時，他們就被禁止吃任何食物了。第一輪測試結束之后，凱文·拉巴爾會提供給他們想要的食物，然后繼續(xù)進行測試，并將結果放進掃描儀里進行分析。

　　通過這種方式，凱文·拉巴爾對饑餓的人和吃飽的人進行了比較分析，發(fā)現(xiàn)當饑餓的人看見任何能夠食用的東西后，大腦內的杏仁核就會開始活動。在這個人進食之后，這個大腦區(qū)域就不再有反應了。在美國埃默里大學(EmoryUniversity)，克林頓·基爾茨和他的同事(ClintonKilts)幾乎在同一時間對可卡因上癮者進行了相似的實驗。就像PET掃描揭示的那樣，杏仁核對那些能使受試者感到興奮的圖片，如排成一條線的白色粉末，也會產生反應。很明顯，杏仁核起著一種報警作用。不管任何時間，只要它探測到能對這個主體產生重要作用的東西，比如一大條蛇，或者一個誘惑人的三明治，就會立刻報警。

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